Un estudio en Fotodermatología, Fotoinmunología y Fotomedicina Ha descubierto un vínculo fascinante entre la exposición solar a los ojos y la pigmentación de la piel en otras partes del cuerpo. La investigación demuestra que la radiación UVB que golpea los ojos solo puede desencadenar la activación de los melanocitos (el proceso que oscurece la piel), pero también muestra que este efecto puede ser suprimido por el agente blanqueador de la piel, el ácido tranexámico.
Es bien sabido que la exposición directa a UVB en la piel causa bronceado y pigmentación. Este estudio exploró una vía sistémica menos obvia: ¿puede la luz UVB entrar en los ojos hacer que la piel se oscurezca en otro lugar? Los investigadores investigaron este fenómeno y el mecanismo por el cual el ácido tranexámico, un aminoácido utilizado en el cuidado de la piel, lo contrarresta.
Hallazgos clave del estudio:
El estudio utilizó ratones para modelar los efectos de la exposición localizada a UVB en la respuesta de pigmentación del cuerpo.
La exposición ocular desencadena el oscurecimiento de la piel distante: Cuando los ratones sólo tenían sus ojos expuestos a la luz UVB, mostraron un aumento significativo en el número de melanocitos activados en la piel del oído, similar al efecto de irradiar directamente el oído.
Un mecanismo impulsado por hormonas: Esta pigmentación fue impulsada por una señal hormonal procedente de la glándula pituitaria. La exposición ocular a UVB causó un aumento en los niveles plasmáticos de la hormona estimulante de los melanocitos α (α-MSH), la hormona principal que le dice a las células de la piel que produzcan melanina.
El ácido tranexámico bloquea la señal: La administración oral de ácido tranexámico antes de la exposición a UVB suprimió con éxito tanto el aumento de melanocitos de la piel como el aumento de α-MSH en plasma.
Apuntando a la fuente: El estudio identificó la enzima específica responsable. La irradiación ocular UVB aumentó la expresión de la prohormona convertasa 2 (PC2) en la glándula pituitaria. PC2 es la enzima que escinde una molécula precursora (POMC) para crear α-MSH activo. El tratamiento con ácido tranexámico impidió este aumento en PC2.
Conclusión:
Esta investigación revela que incluso la exposición indirecta al sol a través de los ojos puede estimular una cascada hormonal que conduce a la pigmentación de la piel. El ácido tranexámico funciona como un agente blanqueador en este contexto al intervenir en la fuente: suprime la producción de la enzima clave (PC2) en la glándula pituitaria, evitando así la liberación de la hormona que oscurece la piel α-MSH.
Fuente y enlace al artículo original:
Para la credibilidad y la integridad académica, el trabajo de investigación original se cita a continuación. Puedes acceder al artículo completo a través del siguiente enlace.
Citación: Hiramoto, K. Yamate, Y. Sugiyama, D. Takahashi, Y. & Mafune, E. (2014). El ácido tranexámico suprime la activación de melanocitos inducida por la irradiación ocular ultravioleta B al disminuir los niveles de prohormona convertasa 2 y hormona estimulante de melanocitos alfa. Fotodermatología, Fotoinmunología y Fotomedicina, 30(6), 302–307.
Vínculo: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/phpp.12131
